FISIOLOGIS KENYANG DAN PUASA SERTA TANDA KECUKUPAN GIZI (ABCD GIZI)

FISIOLOGIS KENYANG DAN PUASA

SERTA

TANDA KECUKUPAN GIZI (ABCD GIZI)

Fisiologis Saat Kenyang

Kenyang adalah sensasi yang dirasakan jika keinginan untuk makan telah dipenuhi. Nukleus ventromedial adalah pusat kenyang. Stimulasi di daerah ini akan menyebabkan perasaan kenyang sehingga tidak mau makan (afagia), sebaliknya destruksi di daerah ini akan menyebabkan hasrat untuk makan yang berlebih dan dapat berakibat obesitas.

Neurotransmitter dan hormon memegang peranan penting. Substansi biokimia tersebutlah yang menentukan apakah selera makan akan dihambat (kenyang) atau dicetuskan (lapar). Untuk itu dikenal pengkategorian sebagai berikut: (1) Substansi orexigenic yaitu substansi yang mencetuskan rasa lapar dan (2) substansi anorexigenic yang menghambat selera makan (dengan kata lain, kenyang).

Faktor yang meregulasi kuantitas pengambilan makanan

Berdasarkan pemeliharaan simpanan energi pada tubuh, regulasi kuantitas pengambilan makanan dapat dibagi menjadi :

(1)   Regulasi jangka pendek

Bertujuan untuk mencegah seseorang makan terlalu banyak dalam suatu kesempatan demi optimalisasi sistem pencernaan. Dengan demikian maka sistem perncernaan dapat bekerja secara optimal dalam mengolah dan menyerap sari makanan. Jika hanya mengandalkan sinyal yang dihasilkan oleh simpanan energi (regulasi jangka panjang), maka perlu waktu yang sangat lama untuk menghentikan seseorang makan. Oleh karena itu, regulasi jangka pendek melibatkan mekanisme yang mampu bekerja dengan cepat dalam menstimulasi dan menginhibisi selera makan, seperti inhibisi akibat pengisian lambung. Ketika makanan masuk ke lambung, maka lambung akan mengalami distensi. Peregangan (mekanik) yang terjadi ini menyebabkan sinyal ditransmisikan melalui nervus vagus ke pusat kenyang-lapar sehingga selera makan akan berkurang atau hilang.

(2)   Regulasi jangka panjang

Bertujuan memelihara simpanan energi secara konstan dalam waktu yang relatif lama dan erat kaitannya dengan status gizi. Berbeda dengan regulasi jangka pendek, regulasi jangka panjang dalam pengambilan makanan lebih bertujuan untuk menentukan status nutrisi seseorang. Berikut adalah mekanisme yang berperan dalam meregulasi pengambilan makanan jangka panjang, misalnya efek konsentrasi glukosa, asam amino dan lipid dalam darah. Telah diketahui bahwa penurunan kadar glukosa darah menyebabkan rasa lapar. Hal itu disebut mekanisme pengaturan glukostatik (kecenderungan untuk menjaga stabilitas kadar glukosa dalam darah). Penelitian lain juga menunjukkan, regulasi oleh asam amino (aminostatik) dan lipid (lipostatik) memainkan peranan dalam mengatur rasa lapar dan kenyang.

Fisiologis Saat Puasa

Tubuh manusia memiliki mekanisme alamiah yang digunakan untuk mangatasi kondisi-kondisi yang tak diinginkan, agar tetap dalam kondisi normal. Mekanisme alamiah ini disebut sebagai Hemeostatis. Dalam keadaan puasa selama 14 jam tubuh tidak mendapatkan supplai makanan, akan tetapi tubuh tetap bertahan.

Ini disebabkan tubuh masih memiliki cadangan energi dalam bentuk lemak yang berasal dari karbohidrat yang disimpan dalam bentuk glikogen. Cadangan energi ini mampu bertahan sampai 25 jam. Dengan demikian, mereka yang berpuasa jangan khawatir menjadi sakit karena memiliki mekanisme alamiah untuk mempertahankan dirinya.

Pengaruh mekanisme puasa terhadap fungsi fisiologi tubuh adalah :

1. Pengaruh Puasa terhadap Otak

Pengaruh puasa terhadap daya ingat sangat besar. Ini diakibatkan oleh karena puasa mengakibatkan tidur semakin nyenyak, dan pada saat tidur nyenyak tersebut terjadi sintesis protein yang digunakan untuk memulihkan fungsi otak.

2. Pengaruh Puasa terhadap Jantung

Dengan puasa jantung semakin sehat, oleh karena otot-otot jantung diberikan isitrahat yang cukup untuk mengadakan recovery. Selain itu juga ada ion Mg yang berfungsi sebagai kardioprotektor.

Kadar plasma Mg rendah selama satu atau dua hari setelah Myocardial infarction dan peluang pasien untuk sembuh dari serangan jantung meningkat bila Mg segera diberikan setelah serangan jantung. Puasa mengecilkan tingkat kematian dalam Myocardial infarction, kemungkinan dengan mengurangi resiko Arrhytmia serius, terutama ventricular vibrillation yang disebabkan oleh kenaikan konsentrasi lokal katekolamin. Kekurangan Mg meningkat ketegangan nadi jantung.

3. Pengaruh Puasa terhadap Sistem Pencernaan

Diluar bulan Ramadhan alat pencernaan kita bekerja extra keras selama hampir 11 bulan dari 12 bulan dalam satu tahun. Oleh karena itu sepantasnyalah alat pencernaan ini diberi istirahat, paling sedikit satu bulan dalam satu tahun.

Makanan yang masuk kedalam tubuh memerlukan proses pencernaan kurang lebih delapan jam, yaitu empat jam diproses didalam lambung dan empat jam didalam usus kecil. Jika makan sahur dilakukan pada pukul empat pagi, berarti pukul 12 siang alat pencernaan selesai bekerja. Dari pukul 12 siang sampai berbuka kurang lebih selama 6 jam, alat pencernaan mengalami istirahat total. Hal ini terjadi selama satu bulan. Masa ini cukup untuk membersihkan makanan yang tertimbun dalam usus besar dan memberikan kepada usus besar untuk beristirahat dari proses pencernaan. Oleh karena itu dalam bulan puasa usus besar bersih dari makanan yang bertumpuk, suatu hal yang menjadikan makanan tidak masam karena tidak dicerna dan membebaskan seseorang dari gas dan bau yang tidak sedap dan rusaknya alat pencernaan.

Selama proses pencernaan didalam lambung, makanan berubah wujud menjadi seperti bubur dengan tingkat keasaman tertentu. Selanjutnya didalam usus kecil diproses, disaring dan diserap sampai tingkat molekular yang amat lembut, yang disebut sari-sari makanan. Setelah proses ini, sari-sari makanan yang mengandung gizi berproses menjadi darah, yang kemudian disupplai keseluruh tubuh.

 
Mekanisme kerja lambung pada saat puasa:

* SAHUR (Kurang lebih pukul 04.00 pagi)

* Selama empat jam setelah sahur -- Makanan disiapkan dengan keasaman tertentu dilambung, untuk selanjutnya dikirim ke usus kecil

* Empat jam berikutnya -- Makanan diubah dari wujud bubur menjadi sari-sari makanan di usus kecil, selanjutnya disupplai keseluruh tubuh melalui pembuluh darah (Kurang lebih pukul 12.00 siang)

* Enam jam berikutnya -- Alat-alat pencernaan (lambung dan usus kecil) mengalami istirahat selama kurang lebih enam jam (pukul 12.00-18.00)

* BERBUKA PUASA (Kurang lebih pukul 18.00 sore)

Total : Kurang lebih empat belas jam selamanya, mulai dari setelah sahur sampai berbuka, tubuh orang yang berpuasa tidak disupplai oleh makanan.

4. Pengaruh Puasa terhadap Ginjal

Laju filtrasi Glomerular normal, dan gravitasi spesifik air kencing tetap konstan seluruhnya. Sehingga dapat disimpulkan bahwa tidak terjadi perubahan apapun pada fungsi kedua ginjal selama shaum dan justru selama ginjal menguraikan timbunan zat sisa yang membahayakan tubuh seperti elektrolit ataupun purin yang dapat menimbulkan penyakit Gout.

5. Pengaruh Puasa terhadap Hepar (Hati)

Dalam kondisi sedang berpuasa, liver melepaskan cadangan glukose dan aktif membentuk glukose baru dari sisa pembakaran glukose sebagai limbah metabolisme.

Aktivitas pelepasan cadangan dan pembentukan glukose baru yang disentralisasi di liver merupakan hasil proses tubuh yang sangat komplek dalam rangka mempertahankan keseimbangan lingkungan dalam tubuh. Proses ini melibatkan hampir seluruh subsistem dan organ tubuh, termasuk didalamnya sistem hormon dan susunan syaraf pusat. Pengendalian fungsi hati dalam metabolisme sangat bergantung pada hormon pankreas, insulin dan glukagon. Hormon insulin bekerja menghambat pembentukan glukose, sedangkan glukagon justru memacu pembentukan serta pelepasan glukose. Sementara itu pelepasan hormon pankreas dipengaruhi oleh kadar glukose plasma (gula darah). Apabila glukose darah turun maka pelepasan insulin dihambat, sedangkan pelepasan glukagon dipacu, sehingga hati akan meningkatkan glukoneogenesis (pembentukan glukose baru) dan melepaskan glukosenya ke darah.

6. Pengaruh Puasa terhadap Kulit

Setiap saat tubuh mengalami metabolisme energi, yaitu peristiwa perubahan dari energi yang terkandung dalam zat gizi menjadi energi potensial dalam tubuh. Sisanya akan disimpan didalam tubuh, sel ginjal, sel kulit, serta dalam bentuk lemak dan glikogen. Cadangan gizi inilah yang sewaktu-waktu akan dibakar menjadi energi jika tubuh tidak mendapat supplai pangan dari luar. Ketika berpuasa, cadangan energi yang tersimpan dalam organ-organ tubuh serta sel-sel penyimpannya. Peristiwa ini lazim disebut Peremajaan Sel. Oleh karena itu, tidaklah mengherankan bila orang yang sering berpuasa, kulitnya akan menjadi lebih segar dan lembut.

7. Pengaruh Puasa terhadap Hormon

Pada saat-saat tertentu, misalnya disaat sedih, gembira, cemas, bersikap sosial dan yang lainnya. Kelenjar endoktrin menghasilkan zat-zat kimia yang mengeluarkan hormon. Jika tugasnya sudah selesai, pengeluaran hormon dihentikan untuk sementara, sambil menunggu tugas yang sama. Idealnya, hormon-hormon tersebut berfungsi secara seimbang didalam tubuh. Kelebihan atau kekurangan hormon tertentu berakibat buruk bagi kesehatan. Misalnya, kekurangan hormon insulin akan mengakibatkan terkena penyakit. Diabetes Melitus, sedang bila kelebihan akan mengakibatkan hiperglikemia. Demikian dengan hormon-hormon lainnya, kekurangan atau kelebihan produksinya akan menghasilkan efek yang kurang baik bagi tubuh dan kesehatan.

8. Meningkatkan Fungsi Organ Tubuh

Berpuasa berarti memberikan kesempatan interval selama kurang lebih empat belas jam bagi kerja organ-organ tubuh, seperti : lambung, ginjal, liver. Selama itu tubuh tidak menerima makanan ataupun minuman, sehingga menimbulkan efek berupa rangsangan terhadap seluruh sel, jaringan tubuh dan organ tubuh. Efek rangsangan ini akan menghasilkan, memulihkan dan meningkatkan fungsi-fungsi organ sesuai dengan fungsi fisiologisnya, misalnya panca indra menjadi tajam.

Pengaruh Puasa terhadap Therapi Penyakit

Berdasarkan penelitian para pakar kesehatan, disamping puasa berdampak menyehatkan fisik juga memiliki efek terhadap penyembuhan penyakit. Penelitian tersebut dilakukan diberbagai tempat seperti Jepang, Korea, Perancis, China, Taiwan dan Amerika Serikat.

Penyakit-penyakit yang biasanya dapat disembuhkan oleh puasa adalah penyakit yang diakibatkan oleh karena terlalu banyak mengkonsumsi salah satu Zat Gizi; baik itu karbohidrat, lemak, protein, vitamin dan mineral.

Tanda dan Gejala Kecukupan dan Gizi (ABCD gizi)

Untuk memudahkan anda mengingat jenis-jenis metode penilaian status gizi, biasanya beberapa ahli membuat akronim dengan nama “ABCD”. “A” diasosiasikan sebagai Anthropometry (Antropometri), “B” = Biochemical (Biokimia) , “C” = Clinical (Klinik) dan “D” = Dietary (Asupan makanan).

ABCD : Anthropometry, Biochemical, Clinical, Dietary

1.      Anthropometry Assessment

Penilaian status gizi dengan menggunakan metode antropometri ialah  pengukuran ukuran, berat dan proporsi tubuh, beberapa literatur menyatakan bahwa metode antropometri ialah proses pengukuran dimensi fisik dan komposisi tubuh. Hasil pengukuran antropometri sangat dipengaruhi oleh beberapa faktor, antara lain usia, fisiologis, pola makan, dll. Salah satu keunggulan dari metode antropometri ialah dapat memberikan informasi tentang riwayat status gizi masa lalu.

2.      Biochemical Assessment

Beberapa tahapan masalah gizi dapat diketahui dengan metode laboratorium, penyimpanan zat gizi dalam jaringan tubuh mengalami perubahan secara perlahan sesuai dengan status gizi seseorang.

3.      Clinical Assessment

Metode ini biasa digunakan untuk mendeteksi kumpulan gejala dan tanda-tanda klinis yang berhubungan dengan kekurangan atau kelebihan gizi. Metode ini biasa menggunakan pendekatan riwayat medis dan pemeriksaan fisik.

4.      Dietary Assessment

Metode ini dapat digunakkann untuk mendeteksi tahap awal terjadinya masalah gizi. Jika seseorang memiliki asupan makanan atau zat gizi yang kurang, maka secara langsung akan berdampak negatif terhadap status gizinya, begitu pula sebaliknya.

TAHAPAN MASALAH GIZI DAN METODE PENILAIANNYA

Terdapat 8 (delapan) tahapan terjadinya kekurangan gizi, setiap  tahapan memiliki metode pengukuran yang berbeda, setiap metode dapat berdiri sendiri atau dikombinasi dengan beberapa metode lainnya. Berikut ke-8 tahapan tersebut :

TAHAPAN KEKURANGAN GIZI	METODE PENGUKURAN
1. Asupan makanan yang tidak optimal	Dietary
2. Perubahan level cadangan zat gizi pada jaringan tubuh	Biokimia
3. Perubahan level cairan tubuh	Biokimia
4. Perubahan fungsional pada jaringan tubuh	Antropometri/Biokimia
5. Perubahan aktivitas zat gizi yang bergantung terhadap enzim atau mRNA pada beberapa jenis protein	Biokimia /teknik molekular
6. Perubahan fungsional	Perilaku/fisiologi
7. Gejala klinik	Klinik
8. Munculnya tanda-tanda perubahan anatomi	Klinik

Ke-8 tahapan tersebut di atas terjadi secara berurutan seiring dengan penurunan status gizi seseorang. Jika seseorang memiliki asupan makanan yang tidak optimal, maka yang terjadi kemudian ialah tubuh akan menggunakan cadangan zat gizi yang tersimpan di dalam jaringan tubuh, jika kondisi ini (asupan makanan tidak optimal) terus terjadi, maka selanjutnya akan terjadi perubahan level cairan tubuh, perubahan fungsional jaringan tubuh dan seterusnya.

Setiap tahapan harus menggunakan metode yang spesifik sesuai dengan karakteristik perubahannya, misalnya asupan makanan yang tidak optimal harus menggunakan metode dietary assessment, tidak tepat jika anda menggunakan metode antropometri, akan tetapi mengkombinasi antara dua metode atau lebih jauh lebih efektif untuk menghasilkan kesimpulan yang lebih kuat.

ANGKA KECUKUPAN GIZI

AKG adalah jumlah zat-zat gizi yang hendaknya dikonsumsi tiap hari untuk jangka waktu tertentu sebagai bagian dari diet normal rata-rata orang sehat. Oleh sebab itu, perlu dipertimbangkan setiap faktor yang berpengaruh terhadapa absorpsi zat-zat gizi atau efisiensi penggunaannya didalam tubuh. Angka Kecukupan Gizi yang dianjurkan (AKG) atau Recommended Dietary Allowances (RDA) adalah taraf konsumsi zat-zat gizi asansial, yang berdasarkan pengetahuan ilmiah dinilai cukup untuk memenuhi kebutuhan hamper semua orang sehat.Angka kecukupan gizi berbeda dengan angka kebutuhan gizi(dietary requirements). Angka kebutuhan gizi adalah banyaknya zat-zat gizi minimal yang dibutuhkan seseorang untuk mempertahankan status gizi adekuat.

            AKG yang dianjurkan didasarkan pada patokan berat badan untuk masing-masing kelompok umur, gender, dan aktivitas fisik. Dalam penggunaannya, bila kelompok penduduk yang dihadapi mempunyai rata-rata berat badan yang berbeda dengan patokan yang digunakan, maka perlu dilakukan penyesuaian. Bila berat badan kelompok penduduk tersebut dinilai terlalu kurus, AKG dihitung berdasarkan berat badan idealnya.AKG yang dianjurkan tidak digunakan untuk perorangan.

            Angka kecukupan gizi yang dianjurkan digunakan untuk maksud-maksud sebagai berikut:

1.      Merencanakan dan menyediakan suplai pangan untuk penduduk atau kelompok penduduk. Untuk ini perlu diketahui polapangan dan distribusi penduduk. Karena AKG yang dianjurkan adalah angka kecukupan pada tngkat faali, maka dalam merancang produksi pangan perlu diperhitungkan kehilangann pangan yang terjadi pada tiap tahap perlakuan pascapanen.

2.      Menginterpretasikan data konsumsi makaan perorangan ataupun kelompok. Dalam hal ini perlu diperhatikan bahwa dalam penetapan AKG digunakan patokan berat badan tertentu.

3.      Perencanaan pemberian makanan di institusi. Juga dalam hal ini perlu diperhatikan berat badan rata-rata, aktivitas yang diakukan dan untuk rumah sakit kecukupan gizi untuk penyembuhan.

4.      Menetapkan standar bantuan pangan. Pertimbangan yang dikemukakan pada butir 2 yang perlu diperhatikan.

5.      Menilai kecukupan persediaan pangan nasional

6.      Merencanakan program penyuluhan gizi

7.      Mengembangkan produk pangan baru industri.

8.      Menetapkan pedoman untuk keperlua labeling gizi pangan. Biasanya dicantumkan proporsi AKG ang dapat dipenuhi oleh satu porsi pangan tersebut.

Sumber :

ü  Sediaoetama, Achmad Djaeni. 1999. Ilmu Gizi Untuk Mahasiswa dan Profesi Jilid I. Jakarta : Dian Rakyat.

ü  Sediaoetama, Achmad Djaeni. 1999. Ilmu Gizi Untuk Mahasiswa dan Profesi Jilid II. Jakarta : Dian Rakyat.

ü  Almatsier, Sunita. 2004. Prinsip Dasar Ilmu Gizi. Jakarta : PT Gramedia Pustaka Utama.

ü  http://gizimu.com/metode-penilaian-status-gizi.html/

Hemodinimika

1. EDEMA

Istilah edema menandakan meningkatnya cairan dalam ruang jaringan interstitial. Edema paling mudah dikenali secara makroskopis maupun mikroskopis. Cairan edema pada umumnya hanya muncul sebagai pembengkakan sel yang kecil disertai dengan pembukaan dan pemisahan unsur matriks ekstraseluler. Paling sering ditemukan pada paru, jaringan subkutan, dan otak.

Berikut adalah patofisiologi dari edema:

- Peningkatan Tekanan Hidrostatik

- Penurunan Tekanan Osmotik Plasma

- Sumbatan Saluran Limfe

- Retensi Natrium dan Air

Edema pada Gigi

Pulpitis adalah penyebab yang paling umum pada nyeri pada gigi dan hilangnya gigi. Biasanya diakibatkan oleh karies yang memasuki (berpenetrasi) ke dentin, iritasi akibat suhu atau bahan kimia, pulpa yang terbuka akibat trauma, Cracked tooth syndrome, atau fraktur pada mahkota atau cuspid. Jika pulpitis tidak segera dilakukan treatment maka dapat menyebabkan kematian pulpa dan penyebaran infeksi melalui foramen apikal ke dalam jaringan periapikal yang kemudian dapat menyebabkan periodontitis periapikal.

Secara histopatologis, proses inflamasi pada pulpa dasarnya sama dengan yang terjadi pada tubuh. Akan tetapi bisa jadi mengalami modifikasi oleh berbagai faktor, misalnya mekanisme perlindungan dari host maupun lokasi anatomisnya. Pulpa hampir seluruhnya dikelilingi oleh dentin yang membatasi kemampuan pulpa untuk tahan terhadap edema. Dengan demikian, tekanan meningkat pada pulpa bersamaan dengan inflamasi eksudat dapat menyebabkan local collapse pada vena dalam mikrosirkulasi. Hal ini yang menyebabkan jaringan sekitarnya mengalami hipoksia dan anoksia, yang kemudian mengakibatkan nekrosis. Mediator kimia dilepaskan dari jaringan yang nekrosis untuk kemudian mengakibatkan inflamasi tahap lanjut dan edema, dan nekrosis keseluruhan pada pulpa dapat menyebar pada inflamasi lokal. Dentin kemudian melanjutkan pembentukannya setelah 'serangan' pulpitis sehingga odontoblast dan pulpa yang belum rusak secara ireversibel dan dapat melindungi pulpa dari jejas yang lebih parah dengan meningkatkan ketebalan pada jaringan yang terkalsifikasi antara pulpa dan jaringan yang teriritasi di dentin.

Apical Periodontitis

Pada tahap ini, gingiva didekat akar berwarna merah dan lunak, akan tetapi tak ada pembengkakan ketika inflamasi terjadi pada tulang. Ketika periodontitis akut terkait dengan exacerbation pada infeksi kronis, lesi dapat dilihat pada area radiolusen di apeks. Eksudat dapat menembus tulang dan periosteum setelah timbul rasa sakit. Rasa nyeri dapat berkurang, namun jika eksudat tidak dapat keluar dapan menggelembung pada jaringan lunak. Misalnya jika terjadi pada caninus rahang atas, pembengkakan dapat menyebar ke regio wajah. Hal ini dapat mereda jika gigi diekstraksi atau infeksi dihilangkan. Limfonodi regional dapat membesar dan melunak. Inflamasi yang terjadi merupakan inflamasi lokal, akan tetapi dapat menyebar pada tulang sekitar (osteomyelitis) atau cellulitis.

Chronic Gingivitis

Gingivitis kronis bersifat asimtomatik, inflamasi tingkat rendah pada gingiva yang akhirnya berwarna merah dan sedikit bengkak dengan edema yang mencolok. Plak yang terdeposisi di sekitar batas gingiva dapat dideteksi. Pada kebanyakan pasien, gingivitis kronis lokal diakibatkan ketidakefektifan dalam menyikat gigi; dan sistemik pada kehamilan, penderita Down's syndrome, dan diabetes melitus yang kurang terkontrol.

Meskipun edema terlihat mencolok, tak terjadi hiperplasi pada jaringan lunak.

Efek dari Preparasi Kavitas dan Material Tumpatan

Perubahan histologis tambahan sering mendeskripsikan reaksi pulpa terhadap teknik restorasi dan material berupa perpindahan odontoblast atau nukleinya ke dalam tubulus dentinalis dan pengurangan jumlah odontoblast. Kedua perubahan ini terkait inflammatory oedema yang meningkatkan tekanan jaringan lokal, perpindahan cairan odontoblast ke dalam tubulus dentinalis.

2. Hemorraghi

        Hemorraghi (perdarahan) pada umumnya menunjukkan ekstravasasi darah akibat robeknya pembuluh darah. Perdarahan kapiler dapat terjadi pada keadaan kongesti kronis. Peningkatan kecenderungan terjadinya perdarahan akibat suatu jejas yang biasanya tidak bermakna, terjadi pada berbagai macam gangguan klinis disebut diatesis hemoragis. namun robeknya suatu arteri atau vena besar hampir selalu disebabkan oleh cedera vaskular, yaitu trauma, aterosklerosis, atau erosi karena radang atau neoplasia pada dinding pembuluh darah.

        Perdarahan dapat terjadi eksternal atau tersembunyi salam suatu jaringan; akumulasi perdarahan ini disebut hematoma. Hematoma relatif 'tidak bermakna' (seperti pada memar) namun jika menumpuk darah dalam jumlah yang cukup dapat menyebabkan kematian (misalnya hematoma retroperitoneal massive akibat pecahnya aneurisme aorta saat pembedahan).

       Perdarahan kecil pada kulit, membrana mukosa, atau permukaan serosa yang disebut petekia, secara khusus disertai trombositopenia, gangguan fungsi trombosit, atau defisiensi faktor pembekuan.

       Perdarahan yang sedikit lebuh besar (purpura), dapat disertai berbagai gangguan serupa yang menyebabkan petekia. Dalam kasus trauma, inflamasi pembuluh darah (vaskulitis) atau peningkatan kerapuhan vaskular

       Hematoma subkutan (memar) yang lebih besar disebut ekimosis. Eritrosit difagosit oleh makrofag, hemoglobin secara enzimatik diubah menjadi bilirubin dan akhirnya menjadi hemosiderin.

       Penumpukan darah dalam jumlah besar pada salah satu rongga tubuh (hemotoraks, hemoperikardium, hemoperitoneum, atau hemartrosis).

3. Hemostasis

       Hemostasis merupakan penghentian perdarahan oleh sifat fisiologis vasokonstriksi dan koagulasi, hambatan aliran darah melalui pembuluh atau menuju area anatomis. Hemostasis bergantung pada tiga komponen utama: dinding pembuluh darah, trombosit, dan kaskade koagulasi.

Hemostasis normal terjadi akibat berbagai proses yangg diatur dengan baik. proses tersebut mempertahankan darah dalam bentuk cairan yang bebas beku dalam pembuluh darah yang normal sambil menginduksi pembentukan suatu sumbat hemostasis terlokalisasi yang cepat pada tempat jejas vaskular.

       Rangkaian peristiwa pada hemostasis pada lokasi jejas vaskula asalah sebagai berikut:

      Setelah jejas awal terjadi, terdapat periode vasokonstriksi arteriol yang singkat, sebagian besar disebabkan oleh mekanisme refleks neurogenik dan diperkuat oleh sekresi lokal faktor seperti endotelin (vasokonstriktor kuat yang berasal dari endothel). namun efeknya berlangsung sesaat dan perdarahan akan terjadi kembali karena efek ini tidak dimaksudkan untuk mengaktivasi trombosit dan sistem pembekuan.

      Jejas endothel juga membongkar matriks ekstraselular (ECM) yang sangat trombogenik, yang memungkinkan trombosit menempel dan menjadi aktif, yaitu mengalami suatu perubahan bentuk dan melepaskan granula sekretoris. Dalam beberapa menit, produk yang disekresikan telah merekrut trombosit tambahan (agregasi) untuk membentuk sumbat hemostatik (kejadian ini merupakan proses hemostasis primer).

       Faktor jaringan, suatu faktor prokoagulan dilapisi membran yang disintesis oleh endothel, juga dilepaskan pada lokasi jejas. Faktor ini bekerja bersama dengan faktor trombosit yang diskresikan untik mengaktifkan kaskade koagulasi, dan berpuncak pada aktivasi trombin. Selanjutnya trombin akan memecah fibrinogen menjadi fibrin. Trombin juga menginduksi rekrutmen trombosit dan pelepasa granula lebih lanjut. Rangkaian hemostasis sekunder ini memerlukan waktu lebih lama dibandingkan dengan pembentukan sumbatan trombosit awal.

       Fibrin terpolimerisasi dan agregat teombosit membentuk suatu sumbat permanen yang keras guna mencegah pendarahan lebih lanjut. Pada tahapan ini, mekanisme kontra-regulasi (misalnya t-PA (tissue Plasminogen Activator) digerakkan untuk membatasi sumbat hemostatik pada lokasi jejas.

trombosis

       trombosis adalah pembentukan massa bekuan darah dalam sistem kardiovaskuler yang tak terkendali. Massa bekuan darah itu disebut trombus, dan jika masa bekuan darah tersebut terlepas dan mengikuti ikut aliran darah maka disebut embolus. Ada 3 faktor primer yang mempengaruhi pembentukan trombus, yang disebut dengan trias Virchow:

1. Jejas endotel bersifat dominan dan jejas ini dapat menyebabkan trombosis (misalnya endokarditis atau plak aterosklerosis yang mangalami ulserasi). Jejas juga dapat terjadi karena stress hemodinamik, misalnya hipertensiatau aliran turbulen pada katup jantung dengan sikatriks.

2. Perubahan dalam aliran darah yang normal dalam menyebabkan trombosis.

3. Hiperkoagulabilitas didefinisikan sebagai perubahan pada lintasan koagulasi yang merupakn predisposisi trombosis. Hypercoagulability (Pembekuan darah lebih cepat daripada biasanya)

Darah dimaksudkan untuk mengalir; jika ia menjadi terhambat, ada penyebab yang membuat darah menjadi membeku/menggumpal. Darah dalam vena-vena secara terus menerus membentuk bekuan-bekuan yang mikroskopik yang secara rutin diuraikan oleh tubuh. Jika keseimbangan dari pembentukan bekuan dan pemecahan dirubah, pembekuan/penggumpalan yang signifikan dapat terjadi. Berikut adalah keadaan yang dapat menyebabkan terbentuknya trombus :

Imobilitas (Keadaan Tak Bergerak)

• Perjalanan dan duduk yang berkepanjangan, seperti penerbangan-penerbangan pesawat yang panjang ("economy class syndrome"), mobil, atau perjalanan kereta api

• Opname rumah sakit
• Operasi
• Trauma pada kaki bagian bawah dengan atau tanpa operasi atau gips
• Kehamilan, termasuk 6-8 minggu setelah partum
• Kegemukan
• Hypercoagulability (Pembekuan darah lebih cepat daripada biasanya)
• Obat-obat (contohnya, pil-pil pengontrol kelahiran, estrogen)
• Merokok
• Kecenderungan genetik
• Polycythemia (jumlah yang meningkat dari sel-sel darah merah)
• Kanker
• Trauma pada vena
• Patah tulang kaki
• Kaki yang memar
• Komplikasi dari prosedur yang invasif dari vena

Thrombosis dapat terjadi pada arteri, disebut sebagai thrombosis arteri (arterial thrombosis), dapat juga terjadi pada vena disebut sebagai thrombosis vena (venous thrombsis). Thrombus arteri berbeda sifatnya dengan thrombus vena. Komponen thrombus arteri sebagian besar terdiri dari platelet (thrombosit) diselingi oleh anyaman fibrin, komponen eritrositnya sangat rendah sehingga thrombus berwarna putih disebut sebagai hhite trombus. Sedangkan thrombus vena sebagian besar terdiri dari sel darah merah disela- sela anyaman fibrin, komponen thrombosit sangat sedikit, thrombus berwarna merah disebut sebagai red trombus. Trombus dapat terbentuk dimana saja di dalam sistem kardiovaskular.

1. Trombosis vena dalam

Trombosis Vena Dalam (Deep Vein Thrombosis (DVT)) adalah suatu keadaan yang ditandai dengan ditemukannya bekuan darah di dalam vena dalam. Bekuan yang terbentuk di dalam suatu pembuluh darah disebut trombus. Trombus bisa terjadi baik di vena superfisial (vena permukaan) maupun di vena dalam, tetapi yang berbahaya adalah yang terbentuk di vena dalam. Trombosis vena dalam sangat berbahaya karena seluruh atau sebagian dari trombus bisa pecah, mengikuti aliran darah dan tersangkut di dalam arteri yang sempit di paru-paru sehingga menyumbat aliran darah. Trombus yang berpindah-pindah disebut emboli.

Semakin sedikit peradangan di sekitar suatu trombus, semakin longgar trombus melekat ke dinding vena dan semakin mudah membentuk emboli. Darah di dalam vena tungkai akan mengalir ke jantung lalu ke paru-paru, karena itu emboli yang berasal dari vena tungkai bisa menyumbat satu atau lebih arteri di paru-paru. Keadaan ini disebut emboli paru. Emboli paru yang besar bisa menghalangi seluruh atau hampir seluruh darah yang berasal dari jantung sebelah kanan dan dengan cepat menyebabkan kematian.

PENYEBAB

Ditemukan 3 faktor yang berperan dalam terjadinya trombosis vena dalam:

• Cedera pada lapisan vena

• Meningkatnya kecenderungan pembekuan darah : terjadi pada beberapa kanker dan pemakaian pil KB (lebih jarang).

Cedera atau pembedahan mayor juga bisa meningkatkan kecenderungan terbentuknya bekuan darah.

• Melambatnya aliran darah di dalam vena : terjadi pada pasien yang menjalani tirah baring dalam waktu yang lama karena otot betis tidak berkontraksi dan memompa darah menuju jantung.

Misalnya trombosis vena dalam bisa terjadi pada penderita serangan jantung yang berbaring selama beberapa hari dimana tungkai sangat sedikit digerakkan; atau pada penderita lumpuh yang duduk terus menerus dan ototnya tidak berfungsi.

2. Trombosis Aterial

Disamping konsekuensi obstruksi yang ditimbulkan oleh trombus arterial, trombus mural kardiak dan aorta dapat pula mengadakan embolisasi ke perifer, oetk, ginjal, dan lien merupakan target primer. Infark miokardium dengan diskinesia dan kerusakan endokardium dapat menyebabkan trombus mural. Penyakit katup reumatik stenosis dapat menyebabkan katup mural yang diikuti oleh dilatasi atrium kiri dan pembentukan trombus dalam atrium atau apendiks aurikular. Fibrilasi atrium yang terjadi secara bersamaan akan menambahsatatis darah atrium. Ateroskelerosis merupakan penyebab utama trombus arterial. Aliran vaskuler abnormal terkait dan kehilangan integritas endotel.

Embolisme

Embolisme merupakan oklusi / sumbatan beberapa bagian sistem kardiovaskuler oleh suatu massa (embolus) yang tersangkut dalam perjalanannya ke suatu tempat melalui aliran darah. Embolei mengacu pada setiap masa intravakuler yang padat, cair atau berbentuk gas dan terbawa oleh aliran darah ketempat yang jauh dari asal terbentuknya emboli tersebut. Sebagian besar keadaan yang terjadinya dari trombus istilah yang digunakan adalah tromboemboli. Emboli berasal dari trombus. Bentuk-bentuk emboli yang lain meliputi butir-butir lemak, gelembung-gelembung gas, debris ateroskelerotik, fragmen tumor, sumsum tulang atau benda asing seperti peluru. Emboli yang terjepit didalam pembuluh darah berukurn terlalu kecil untuk bisa berjalan lebih lanjut sehingga terjadi okulasi vaskuler persial atau total dan nekrosis iskemik pada jaringan disebelah distal (infark).

dapat mengakibatkan :

• Obstruksi mekanis / regangan masif jantung

• Gangguan nafas / paru

• Infark paru, jantung, ginjal, dll

• Kematian

asal emboli :

1. Trombus (> 95 %) = tromboemboli

2. Tetesan lemak (co: pada patah tulang panjang)

3. Gelembung udara / gas (penyakit Caison)

4. Debris aterosklerotik (kolesterol)

5. Pecahan tumor

6. Sum-sum tulang

7. Bahan lain (peluru dll)

8. Cairan amnion

Macam-macam Emboli

1. Tromboemboli paru

Emboli vena dapat menyangkut di pembuluh darah paru dan menyebabkan emboli paru (pulmonary embolism/PE) dan menghalangi aliran darah. Bila embolus menyumbat, bisa saja menyangkut di pembuluh darah paru-paru. Jika emboli paru tidak segera ditangani, dapat menyebabkan kematian. Sehingga penyakit VTE sangat penting untuk dicegah. Sekitar 80% trombosis vena dalam tidak diketahui (silent) secara klinis. Selain itu, lebih dari 70% emboli paru yang fatal hanya terdeteksi setelah kematian. Dr. RWM Kaligis SpJP (K) menyatakan bahwa thrombosis vena dalam merupakan penyakit yang memiliki fenomena menyerupai gunung es.

2. Tromboemboli sistemik

Tromboemboli sistemik mengaccu pada emboli didalam sirkulasi arterial. Kasus – kasus emboli sistemik berasal dari aneurisma aorta. Thrombus pada plak ateroskelerosis yang mengalami ulserasi, atau vegetasi valvular dan hanya kadng-kadnag terjadi emboli paradoksal. Konsekuensi tromboemboli sistemik bergantung pada pasokan vascular kolateral kerentang jaringan terhadap keadaan iskemia dan caliber pembuluh darah, biasanya emboli arterial menyeabkan infark disebelah distalnya.

3. Emboli Lemak

Emboli lemak terjadi karean pelepasan butir-butir mikroskopis lemak sesdah raktur tulang panjang, atu kadang-kadang terjadi sesudah luka baker atu trauma jaringan lunak.

Patogenesis meliputi obstruksi mekanik oleh mikroemboli lemak netral yang diikuti oleh agregasi local trombosit dan eritrosit. Pelepasan asam lemak yang kemudian terjadi menyebabkan jejas toksik pada endothelium, aktivasi tromcosit dan rekurtmen granulosit .

Diagnosis bergantung pada butir-butir lemak mikrovaskuler yang ditemukan. Karena pelarut histiologis yang rutin dipakai akan melarytkan lipid keluar dari jaringan. Edema dan pendarahan dapat terlihat pada pemeriksaan mikroskopis.

4. Emboli Udara

. Contoh penyakit yang disebabkan oleh emboli udara adalah penyakit dekompresi. Yakni penyakit yang disebabkan oleh perubahan mendadak pada tekanan atmosfer; para penyelam laut dalam an penumpang pesawat tanpa pengaturan tekanan yang naik merupakan orang-orang yang berisiko tinggi terkena penyakit ini. Udara yang dihirup pada tekanan yang tinggi menyebabkan peningkatan jumlaj gas (khususnya nitrogen) yang larut didalam darah dan jaringan. Kenaikan cepat yang terjadi kemudian (deperesirusasi) membuat gas yang larut itu mengembang dan menggelambung keluar dari lautan untuk membentuk emboli gas.

5. Emboli Cairan Amnion

Emboli cairan amnion merupakan komplikasi yang serius pada persalinan dan periode pascapartum; komplikas akibat masuknya cairan amnion ke dalam sirkulasi darah maternal.

Infark

Infark adalah daerah nekrosis iskemik dalam jaringan atau organ akibat oklusi pasokan arteri atau aliran vena. Hampir semua infark terjadi karena peristiwa trombosis atau emboli. Penyebab lainnya meliputi vasospasme, kompresi ekstrinsik pembuluh darah ooleh tumor, edema tau penjepaitan pada akantong hernia dan pemuntiran pembuluh, setrta ruptur pembuluh. Infark dapat berupa infark merah (hemoragik), atau putih (pucat, anemik), atau dapat bersifat septik (infark septik) dan baln (infark biasa).

Penyebab :

1. Tromboemboli (99%)

2. Penggelembungan ateroma sekunder

3. Torsio / perputaran pembuluh darah

4. Penekanan pasokan darah (co: hernia)

5. Jeratan organ (co: perlekatan peritonium)                                                       

akibat klinis :

• Infark miokard = Penyakit Jantung Koroner ( PJK )

• Infark paru

• Infark otak (ensefalomalasia)

• Abses (bila ada infeksi bakteri)  

1.      Kongesti (Hiperemia)
Kongesti adalah keadaan dimana terdapat darah secara berlebihan (peningkatan jumlah darah) di dalam pembuluh darah pada daerah tertentu. Kata lain untuk kongesti adalah hiperemia.

Pada dasarnya terdapat dua mekanisme dimana kongesti dapat timbul :
Kongesti aktif
Kenaikan jumlah darah yang mengalir ke daerah itu dari biasanya. Kenaikan aliran darah lokal ini disebabkan oleh karena adanya dilatasi arteriol yang bekerja sebagai katup yang mengatur aliran ke dalam mikrosirkulasi lokal. Kongesti aktif ini biasanya terjadi dengan waktu yang relatif singkat.
Contoh : Warna merah padam pada wajah pada saat marah/ malu, yang pada
dasarnya adalah vasodilatasi yang timbul akibat respon terhadap stimulus neurogenik

.
Kongesti pasif
Penurunan jumlah darah yang mengalir dari daerah yang disebabkan oleh adanya tekanan pada venula-venula dan vena-vena yang mengalirkan darah dari jaringan. Selain sebab lokal tadi, kingesti pasif juga dapat terjadi akibat sebab sistemik, sebagai contoh adalah kegagalan jantung dalam memompa darah yang mengakibatkan gangguan aliran vena. Berdasarkan waktu serangannya, kongesti pasif dibagi 2, yaitu:
a. Kongesti pasif akut : berlangsung singkat, tidak ada pengaruh pada jaringan yang terkena.
b. Kongesti pasif kronis : berlangsung lama, dapat terjadi perubahan- perubahan yang permanen pada jaringan, terjadi dilatasi vena.
Contoh kongesti pasif adalah varises.

2. Edema
Edema adalah penimbunan cairan secara berlebihan diantara sel-sel tubuh atau di dalam berbagai rongga tubuh (beberapa ahli juga memasukkan dalam definisi itu penimbunan cairan berlebihan di dalam sel). Jika edema mengumpul dalam rongga, biasanya dinamakan efusi, misalnya efusi perikardium, efusi pleura. Penimbunan cairan di dalam rongga peritoneum biasanya diberi nama asites. Sedangkan edema umum atau menyeluruh disebut anasarka.
Etiologi edema ada beberapa, yaitu:
1) Tekanan hidrostatik
2) Obstruksi saluran limfe
3) Kenaikan permeabilitas dinding pembuluh
4) Penurunan konsentrasi protein
Dalam edema, cairan yang tertimbun digolongkan menjadi 2, yaitu :
1) Transudat : yaitu cairan yang tertimbun di dalam jaringan karena bertambahnya permeabilitas pembuluh terhadap protein.
2) Eksudat : yaitu cairan yang tertimbun karena alasan-alasan lain dan bukan akibat dari perubahan permeabilitas pembuluh.
Akibat dari edema adalah sebagai petunjuk untuk mengetahui ada sesuatu yang terganggu dalam tubuh kita. Sebagai contoh adalah pada kasus payah jantung kongestif, terdapat edema pada mata kaki si penderita. Hal ini menjadi indikator adanya kehilangan protein. Edema juga berbahaya jika mengenai otak, otak akan membengkak dan tertekan pada tulang pembatas tengkorak, peningkatan tekanan intrakranial akan membahayakan aliran darah dalam otak dan dapat menimbulkan kematian.


6. Aterosklerosis
Aterosklerosis atau ”pengerasan arteri” merupakan fenomena penyakit yang sangat penting pada kebanyakan negara maju. Istilah aterosklerosis sebenarnya meliputi setiap keadaan pembuluh arteri yang mengakibatkan penebalan atau pengerasan dinding.

Ä Etiologi dan Insidens Aterosklerosis

Laju peningkatan ukuran dan jumlah ateroma dipengaruhi oleh berbagai faktor.
1) Faktor genetik tertentu penting, dan aterosklerosis serta komplikasinya sering cenderung terjadi dalam keluarga.
2) Orang dengan kadar kolesterol yang meninggi ( Hiperkolesterol )
3) Orang yang menderita D.M. (Diabetes Melitus) seringkali peka akan aterosklerosis.
4) Tekanan darah merupakan faktor penting bagi insiden dan beratnya aterosklerosis. Pada umumnya penderita hipertensi akan menderita aterosklerosis lebih awal dan lebih berat dan beratnya penyakit mempunyai hubungan dengan tekanan darah, walaupun dalam batas normal.
5) Faktor risiko lain di dalam perkembangan aterosklerosis adalah merokok. Merokok merupakan faktor lingkungan utama yang menyebabkan peningkatan beratnya aterosklerosis.
Ä Akibat Aterosklerosis
Akibat aterosklerosis sebagian bergantung pada ukuran arteri yang terserang.
1) Jika arteri berukuran sedang, aterosklerosis lambat laun dapat mengakibatkan penyempitan atau obstruksi total. Komplikasi aterosklerosis dapat mengakibatkan penyumbatan mendadak. (Trombosis cenderung menimbulkan penyumbatan dalam arteri kecil ataupun ukuran sedang, tetapi mungkin dalam bentuk endapan mural yang relatif tipis pada pembuluh besar seperti aorta).
2) Pembentukan trombus pada intima yang kasar, yang ditimbulkan oleh bercak aterosklerosis.
3) Komplikasi lain aterosklerosis adalah perdarahan ke pusat bercak yang lunak
4) Komplikasi lain yang dapat mengakibatkan penyumbatan arteri akut adalah ruptur bercak disertai pembengkakan kandungan lipid yang lunak ke dalam lumen dan penyumbatan pada bagian hilir pembuluh yang lebih sempit.
5) Kerusakan tunika media yang dapat mengakibatkan kemungkinan terbentuknya ”aneurisma aterosklerosis” yang merupakan penggelembungan dinding arteri yang lemah.

7. Iskemia dan Infark
Iskemia adalah suplai darah yang tidak memadai ke suatu daerah/jaringan. Jika jaringan dibuat iskemik, jaringan tersebut akan menderita karena tidak mendapat suplai oksigen dan zat-zat makanan yang dibutuhkan. Setiap hal yang mempengaruhi aliran darah dapat menimbulkan iskemia jaringan. Sebab yang paling jelas adalah obstruksi lokal arteri.
Pengaruh iskemia bervariasi tergantung pada intensitas iskemianya, kecepatan timbulnya, dan kebutuhan metabolik pada jaringan itu. Akibat dari Iskemik :
1) Pada beberapa keadaan iskemia, biasanya yang mengenai jaringan otot, rasa sakit dapat merupakan gejala penurunan suplai darah.
2) Efek lain dari iskemia jika timbul perlahan-lahan dan berlangsung lama, adalah atrofi dari jaringan yang terkena. (pengurangan massa jaringan)
3) Akibat iskemia yang paling ekstrim adalah kematian jaringan yang iskemik. Daerah yang mengalami nekrosis iskemik dinamakan infark. Dan proses pembentukan infark disebut infarksi.

8. Shock
Shock adalah suatu keadaan yang disebabkan oleh defisiensi sirkulasi akibat disparitas (ketidakseimbangan) antara volume darah dengan ruang susunan vaskuler.
Gejala-gejala shock : Rasa Lesu dan Lemas, Kulit yang basah (keringat), Kesadaran
menurun, kolaps vena, terutama vena-vena superfisial, Kepucatan, Nadi cepat dan lemah, Tachicardia (tekanan nadi tidak normal), Pernafasan dangkal (Sesak nafas), Tekanan darah rendah (hipotensi), oliguria dan kadang-kadang disertai muntah yang berwarna seperti air kopi akibat perdarahan dalam lambung (hematemesis).

9. Dehidrasi
Dehidrasi ialah suatu gangguan dalam keseimbangan air yang disertai ”output” yang melebihi ”intake” sehingga jumlah air pada tubuh berkurang. Meskipun yang hilang terutama ialah cairan tubuh, tetapi dehidrasi juga disertai gangguan elektrolit.
Dehidrasi dapat terjadi karena :
1. Kemiskinan air (water depletion) ;
2. Kemiskinan natrium (sodium depletion) ;
3. Water and sodium depletion bersama-sama.